急性中毒的特點

來(lái)源：本站　發(fā)布者：佚名　發(fā)布日期：2011-06-29 09:04　浏覽次數：1203

   急性中毒一般是指短時間内接觸較大量毒物，迅速作用於人體後發生病變，引起症狀，嚴重者可導緻死亡。
    一、急性中毒表現
    1．發病急驟
    急性中毒一般表現起病急、潛伏期短，如在高濃度硫化氫環境下，可出現“閃電樣”死亡。起病的快慢與毒物的毒性、接觸毒物的劑量、個人的防護、生産場所通風狀況等因素有關。
    2．群體發病
    急性中毒多爲群發性，特别在生産車間，由於事故而導緻大量毒物外洩時，現場人員難以避免發生中毒。隻是輕重程度不一。如1979年9月7日，浙江溫州電化廠因液氯鋼瓶爆炸導緻779人中毒、59人死亡。
    3．靶器官
    不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要損害中樞神經系統，輕度中毒表現興奮或酒醉态、欣快感、步态蹒跚；而重度中毒時表現谵妄、昏迷、抽搐。也有些毒物可作用於若幹靶器官，如急性鉛中毒除表現劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、谵妄、昏迷等中毒性腦病征象外，也可出現鉛絞痛、貧血等多系統損害。因此不同毒物所緻急性中毒臨床表現不一，但常以某一系統或器官的病變較爲突出。人體是一整體。毒物對某一系統的作用，必然會引起全身反應，因此臨床上必須用整體觀來分析中毒全過程，才能瞭解毒物對人體的總的損害。
    二、常見毒物來源
    1．生産性中毒
    在生産活動中由於設備的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，導緻生産工人在短時間内接觸較高濃度的毒物，可引起急性中毒。近年來國内報告建築工地使用防水塗料因配方中含大量苯而導緻工人急性苯中毒的事故多起，現場測定苯的濃度超過國家最高允許濃度達數百倍。
    2．生活環境受毒物的污染
    氯氣、氨氣等有害氣體在貯存、運輸過程中由於不按操作規程操作導緻大量洩漏，造成多起群發性中毒事故。如1991年某日深夜，由於某公司的運輸農藥原料一甲胺的罐車路經江西上饒某鎮時，車上貯罐閥門被樹枝撞壞，罐存的2．4噸一甲胺在短時間内大量噴出，導緻周圍居民300餘人中毒，其中39人死亡。
    3．食品被毒物污染
    這是急性中毒的主要原因之一。如将亞硝酸鈉當作食鹽、碳酸鋇作爲發酵粉、磷酸三鄰甲苯酯作爲一般機油用於磨面機，從而導緻多起群發性中毒事件。
    三、影響急性中毒的因素
    當接觸某一化學物質時，發生急性中毒及其嚴重程度的因素除取決毒物的毒性、濃度(或劑量)高低及接觸時間的長短外，還受下列因素的影響：
    1．侵入途徑
    靜脈注射吸收最快，其次爲呼吸道、消化道。而皮膚吸收相對較慢。不同途徑吸收的總量及症狀出現的先後次序、嚴重程度也不盡相同。
    2．個體方面敏感因素
    如年齡，兒童和老人對毒物耐受性差，易發生中毒且程度重。婦女較男性對毒物敏感，尤以妊娠和哺乳期爲甚。有慢性疾病或營養不良者，抵抗力降低。極少數人對某種化學物質具有高敏感性，對一般人不引起毒作用的劑量，而對高敏感者則可發生毒性反應。在遺傳因素方面如某些酶的缺乏，也可導緻對某些化學物的敏感，如遺傳血清α1—抗胰蛋白酶缺陷者對刺激性氣體較敏感，6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者在急性苯胺類中毒時易發生溶血等。
    3．聯合作用
    同時接觸兩種以上化學物，或環境中溫度、濕度、氣壓等因素均可影響中毒者的臨床表現、程度和病程。
    4．雜質作用
    許多金屬中含砷，如果此類雜質與酸作用，或冶煉時含砷高溫殘渣遇水即可産生砷化氫。磷礦石遇水可形成毒性較大的磷化氫。
    5．管理作用
    有無嚴格的管理制度、有效的防護措施、有關毒物知識的培訓及發生中毒後是否及時處理等都會影響中毒的發生與病情輕重。如1993年9月23日，青島化工廠發生液氯洩漏，本廠職工對氯氣中毒的有關知識有所瞭解，知道如何逃避和防護，僅9名職工住院，而周圍居民則缺乏這方面知識，有的甚至聞到氣味開窗換氣，有的頂著風往化工廠跑，多數人甚至不懂得用濕毛巾捂住口鼻，因此有四人住院治療。
    四、急性中毒某些特殊的臨床表現
    1．潛伏期長
    少數毒物侵入機體需經一較長時間的潛伏期，才突然發生嚴重病變。如有機錫、有機汞、四乙基鉛、溴甲烷、碘甲烷中毒可經數天，甚至2～3周才發病。又如急性光氣、氮氧化物中毒，在吸入毒物時可無不适，或僅有輕微黏膜刺激症狀，但經數小時或10幾小時後可突然發生嚴重水腫。在潛伏期内處理不當，如活動過多，精神焦慮等因素可成爲遲發性病變發病的誘發因素。因此，對近期有這些毒物高濃度接觸史的接觸者，雖全身症狀輕微也應密切留院觀察，並給予适當治療。
    2．中間期肌無力綜合征
    一些品種的有機磷制劑如樂果、氧化樂果、敵敵畏、甲胺磷、對硫磷等農藥急性中毒1～4天，即膽堿能危象業已消失和遲發性多發性神經病出現之前，出現以屈頸肌與四肢近端肌肉、顱神經支配的肌肉及呼吸肌的無力或麻痹爲特征的臨床表現。患者不能擡頭，上、下肢擡舉力弱、睜眼困難、眼球活動受限、複視、面部表情肌運動減少、聲音嘶啞、吞咽困難、咀嚼肌無力，及不同程度的呼吸困難，嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神經肌電圖檢查顯示神經肌肉接頭突觸後傳導阻滞。
    3．遲發腦病
    急性一氧化碳中毒患者於昏迷蘇醒後，意識恢複正常，但經2～60天的假愈期後，又出現神經精神症狀，稱爲急性一氧化碳中毒遲發腦病。其臨床表現爲①精神症狀，如定向力喪失、反應遲鈍、記憶障礙、幻覺、語無倫次等；②錐體外系神經損害，以帕金森綜合征多見；③錐體系神經損害，如偏癱、運動性失語、假性球麻痹等；④其他，如皮層性失明、癫痫發作等。此外氰化物、硫化氫中毒也偶可發生遲發腦病。
    4．遲發性周圍神經病
    某些有機磷農藥如甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、氧化樂果、對硫磷、馬拉硫磷等急性中毒病例經治療病情恢複後，經4—45天的潛伏期後出現與膽堿酯酶抑制無關的周圍神經損害。其臨床表現爲四肢遠端特别是下肢麻木、刺痛、腓腸肌疼痛，突出表現四肢肌無力，以下肢爲重，擡腿困難，走路呈跨越步态，雙手活動不靈活，難以完成精細動作。四肢肌張力低。嚴重者呈足下垂及腕下垂，四肢遠端肌肉萎縮。下肢腿反射減弱或消失。肌電圖顯示神源性損害。
    5．遲發性猝死
    急性有機磷中毒經搶救好轉，病情恢複時，可突然發生電擊式死亡。它發生於中毒後3—15天，此乃有機磷對心髒的遲發性毒作用。心電圖表現Q—T時間延長、各種心律失常及ST—T波的改變。常發生扭轉性室性心動過速誘發室性纖顫而緻猝死。多見於口服中毒患者。氯化鋇、五氯酚鈉急性中毒患者也偶見遲發性猝死。
    6．遲發性阻塞性支氣管炎
    氮氧化合物中毒所緻肺水腫基本恢複後2周左右，又發生咳嗽、胸悶、進行性呼吸窘迫等症狀，體征有明顯的紫绀，雙肺可聞及幹羅音或細濕羅音。胸部X線片顯示雙肺滿布粟粒狀陰影。
瞭解以上情況對中毒的診斷、治療及預防都有現實意義。

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